Primeiro exame de sangue do mundo para ajudar o diagnóstico de Parkinson

A empresa israelense espera começar a comercializar seu ensaio exclusivo em 2017, solicitando autorização na Europa.

Por Abigail Klein Leichman  17 DE NOVEMBRO DE 2016, 7:10 AM

Foto de Goran Bogicevic via Shutterstock.com

Os médicos diagnosticam até 60,000 novos casos de doença de Parkinson (PD) todos os anos nos Estados Unidos. No entanto, o diagnóstico de PD com certeza pode levar anos - muito depois de aparecer sinais e sintomas iniciais.

O arranque israelense BioShai tem um produto que altera o jogo no horizonte: PDx, o primeiro exame de sangue simples do mundo para o diagnóstico precoce da PD.

Os resultados do teste podem ser combinados com dados clínicos, fornecendo um diagnóstico mais preciso para ajudar os médicos a decidir sobre o melhor curso de tratamento em uma fase muito anterior.

Mais de 10 milhões de pessoas em todo o mundo vivem com esse transtorno de movimento crônico e progressivo causado pelo mau funcionamento e a morte de neurônios que produzem dopamina, um produto químico que coordena o controle do movimento e coordenação do cérebro.

"Ter um diagnóstico em um estágio anterior pode levar a um tratamento mais preciso e uma maior qualidade de vida para o paciente", diz Jennifer Yarden, CEO da BioShai, que possui doutorado em ciência médica e anteriormente responsável pelo desenvolvimento clínico e comercial de diagnóstico Ensaios e kits em Glycominds. Yarden também é CEO e co-fundador da Curewize Health.

"Oferecer um teste simples e barato para o diagnóstico de Parkinson é considerado essencial para o desenvolvimento de terapia neuroprotetiva", explica ela, "porque, quando um paciente tem muitos sintomas de movimento associados à Parkinson, a maioria dos neurônios produtores de dopamina Estão perdidos ou ficam prejudicados pela doença ".

Pesquisa no laboratório Technion

O teste de sangue PDx, que mede as mudanças em moléculas particulares que se sabe estarem associadas com Parkinson, estará disponível através de um laboratório israelense com base beta limitada no início de 2017. O BioShai em breve solicitará aprovação regulamentar na Europa.

A BioShai foi fundada em janeiro de 2014 na incubadora Youdim Pharmaceuticals em Yokneam Illit. Technion Prof. Moussa Youdim , (um dos inventores da droga Azilect de Parkinson) cofundou BioShai, que atualmente tem quatro funcionários.

Youdim e a Universidade de Würzburg, o Prof. Peter Riederer, realizaram pesquisas pioneiras, publicadas em 2010 e 2012, revelando que medir o nível de expressão de genes específicos no sangue pode detectar PD com um alto nível de precisão. BioShai surgiu desta descoberta.

Cofundador e CMO O Dr. Martin Rabey, neurologista originário da Argentina, é professor emérito na Escola de Medicina Sackler da Universidade de Tel Aviv e especialista internacional em doenças de Parkinson e Alzheimer. Ele e neurologistas europeus desenvolveram a Escala de Avaliação de Parkinson Simples (SPES), uma ferramenta prática para a avaliação de pacientes com DP.

Arte gráfica cortesia da BioShai

Validando e padronizando

Yarden diz a ISRAEL21c que a BioShai está atualmente em fase final de validação e padronização do ensaio PDx em um ensaio clínico multicêntrico em Israel e na Itália.

"Nós matriculamos 400 pacientes, divididos em duas etapas. A primeira etapa é para a criação de um teste comercial baseado nas descobertas do Prof. Youdim, e o segundo estágio é a validação ", diz ela.

"Nós também estamos completando um teste em amostras retrospectivas do estudo da Parkinson's Progression Markers Initiative liderado pela Fundação Michael J. Fox. Em nosso laboratório em Yokneam, testámos mais de 1.000 amostras, incluindo amostras de pacientes com Parkinson, controles saudáveis ​​e pacientes com DP que apresentam sintomas clínicos, mas nenhuma evidência de déficit de dopamina em exames de imagem ".

Este estudo retrospectivo examinará como o biomarcador muda ao longo do tempo e pode ajudar com o prognóstico, bem como o diagnóstico, diz Yarden.

"A estratégia da BioShai é primeiro desenvolver o teste para o diagnóstico diferencial de PD de pacientes com características motoras parkinsonianas semelhantes e, em seguida, desenvolver uma versão modificada do teste para diagnóstico precoce de pacientes com sintomas pré-motores, como diminuição da capacidade de cheiro (anosmia) , Constipação constante, depressão e distúrbios do sono REM ", diz Yarden.

"Muitos desses sintomas podem aparecer por outros motivos, mas também são considerados fatores de risco iniciais não-motores para PD. Nosso biomarcador seria específico para o Parkinson ".

Ela observa que o custo do teste de sangue PDx, estimado em várias centenas de dólares, é significativamente menos dispendioso do que qualquer teste de imagem disponível e "definitivamente diminuirá o custo do diagnóstico".

Enquanto outras empresas estão trabalhando para um exame de sangue para PD, ela acrescenta: "Nosso ensaio é único e esperamos ser o primeiro no mercado".

Para mais informações, clique aqui .

Fonte: Israel 21c Tradução do original em Inglês.

Pesquisadores Anunciam Possível Tratamento para Parkinson

TÓQUIO (Reuters) - Um grupo de cientistas japoneses anunciou na quinta-feira ter descoberto uma forma de substituir e reparar órgãos e tecidos doentes que poderia ajudar pessoas com doença de Parkinson.

Os pesquisadores da Kyowa Hakko Kogyo Co. Ltd., líder do emergente setor de biotecnologia do Japão, da Universidade de Kyoto e do Instituto de Pesquisa Química e Física, informaram em declaração conjunta que conseguiram produzir uma quantidade suficiente de dopamina -- substância necessária para transmissão de mensagens entre os neurônios em todo o corpo -- em experimentos com ratos.

A produção de dopamina e a transferência para os pacientes são considerados pontos cruciais no tratamento do Parkinson, mas até agora não foi encontrado um método confiável para extrair dopamina das células nervosas, informaram.

Os pesquisadores vão pedir o patenteamento da nova técnica e acreditam que o procedimento pode ser aplicado com sucesso no tratamento da doença de Parkinson.

A enfermidade afeta aproximadamente duas em cada mil pessoas e a maioria desenvolve a doença depois dos 50 anos de idade. O problema afeta tanto homens quanto mulheres, sendo uma das causas mais comuns de distúrbios neurológicos em idosos.

Sinopse preparada por Reuters Health

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Fonte:Boa Saúde

Por: Jornal da USP

• Ciências da Saúde

 - 21/06/2017

Droga para controlar colesterol protege cérebro durante a sepse

Estudo revela que a sinvastatina pode proteger cérebro de pacientes em quadro de infecção generalizada denominado sepse

Por Redação - Editorias: Ciências da Saúde

Além de baixar os níveis de lipídeos no sangue e prevenir doenças cardiovasculares, a sinvastatina também pode proteger o cérebro exposto à sepse

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Medicamento da classe das estatinas, a sinvastatina é mundialmente utilizada para controle do “colesterol ruim”, o LDL. Mas, além de baixar os níveis de lipídeos no sangue e prevenir doenças cardiovasculares, a droga também pode proteger o cérebro exposto à resposta inflamatória generalizada à infecção, ou seja, sepse. Esse foi um dos principais achados de estudo realizado por um grupo de pesquisadores da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (Forp) da USP, liderado pela professora Maria José Alves da Rocha.

Na sepse, manifestações graves podem atingir todo o organismo e levar o paciente à morte. Muitos têm sido os esforços na busca por novas estratégias de tratamento, mas a mortalidade em unidades de tratamento intensivo continua alta; no Brasil, alcança os 70%.

Essa resposta inflamatória pode atingir diferentes tecidos e órgãos. Dependendo da gravidade, compromete também estruturas cerebrais, com danos em áreas responsáveis por importantes funções orgânicas. Os alvos dos estudos da equipe da USP em Ribeirão Preto foram o córtex pré-frontal e o hipocampo, responsáveis pela cognição – controle da atenção, memória, linguagem, raciocínio e compreensão.

Já a sinvastatina, que possui também propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, tem sido testada não apenas em doenças que afetam o sistema cardiovascular mas, também, o sistema nervoso central, como os acidentes vasculares encefálicos. Por isso, os pesquisadores decidiram verificar se os pacientes que usam sinvastatina estariam de alguma forma protegidos dos danos neuronais que podem acontecer durante a sepse.

Em estudo anterior, a equipe observou que a sinvastatina diminuiu a produção de óxido nítrico (substância liberada pelas células periféricas em condições como a sepse e que pode causar morte de neurônios e comprometer funções do organismo).

Como não se conhece a ação antioxidante da sinvastatina na sepse, pois pacientes que fazem uso crônico da droga interrompem a medicação para tratar a doença inflamatória, os pesquisadores, utilizando modelo animal, simularam uma situação clínica na qual o paciente tratado da sepse continua usando a sinvastatina.

As análises de amostras de sangue, tecido cerebral e imagens das regiões do córtex pré-frontal e do hipocampo (áreas dos cérebros dos animais) não só confirmaram os efeitos antioxidante e anti-inflamatório nas células, mas mostraram que a sinvastatina reduz alterações observadas nessas áreas do cérebro após a sepse.

Cuidar da sepse sem suspender sinvastatina

O efeito neuroprotetor da droga que controla colesterol em caso de sepse foi observado em experimentos com ratos de laboratório, mas permite sugerir a não interrupção da sinvastatina naqueles pacientes que já fazem uso da medicação enquanto recebem cuidados médicos. Para  a professora Maria José, ao retirar essa droga, o médico “estaria removendo um neuroprotetor em potencial”.

No estudo, foi constatado que, 48 horas após a sepse, o efeito antioxidante da sinvastatina ainda protegia as estruturas cerebrais responsáveis pela cognição. E após dez dias, os animais sobreviventes não apresentavam sintomas de alterações cognitivas, especialmente déficits de memória.

Maria José afirma que novos estudos são necessários para investigar mais profundamente quais são as alterações presentes nos cérebros desses sobreviventes. Adianta também que seu grupo trabalha para desvendar os mecanismos da proteção neuronal da sinvastatina contra as alterações provocadas pela sepse.

Contudo, a professora acredita que pacientes com doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson, possam ser beneficiados com o uso da sinvastatina. Porém, outros “estudos experimentais e clínicos precisam comprovar esta hipótese”, diz. Vale lembrar ainda que o uso prolongado e em altas doses da droga apresenta efeitos colaterais, entre eles, o risco de insuficiência renal.

O trabalho foi desenvolvido pelo doutorando Carlos Henrique Rocha Catalão e os resultados parciais desse estudo foram publicados na revista científica Molecular Neurobiology.

Fontes:
*Jornal da USP

*Rita Stella, de Ribeirão Preto

Mais informações: e-mail mjrocha@forp.usp.br

Estudo com antibiótico deixa controle do Parkinson mais próximo

Por: Jornal da USP

• Ciências da Saúde- 22/02/2017

Estudo com antibiótico deixa controle do Parkinson mais próximo 

Descoberta ao acaso abre perspectivas para tratamento com antibiótico que retarda início dos sintomas da doença

Por Redação - Editorias: Ciências da Saúde 

Neurônios que auxiliam no controle motor são afetados por proteína tóxica no cérebro de parkinsonianos. Estudos mostram que antibiótico da família das tetraciclinas pode retardar início desses sintomas – Foto: EMSL via Visual Hunt

Um engano cometido por pesquisador da USP em Ribeirão Preto mostrou que a doxiciclina, antibiótico muito conhecido, é capaz de proteger o cérebro do desenvolvimento das lesões do mal de Parkinson.

Fruto do maior acaso, o episódio foi descrito pela professora Elaine Del Bel, do Departamento de Morfologia, Fisiologia e Patologia Básica da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (Forp) da USP, como um serendipity – termo criado pelo poeta britânico Horace Walpole no século 16 para descobertas felizes feitas a partir de um aparente acidente.

Há quatro anos, Marcio Lazzarini, ex-aluno de Elaine, estava em estágio de pós-doutorado no Max Planck Institute of Experimental Medicine, na Alemanha. Como parte de seus estudos, Lazzarini operou 40 camundongos para induzir Parkinson nesses animais. Ao final de 20 dias do procedimento, tempo considerado normal para observar as lesões dos neurônios no cérebro, o pesquisador entrou em pânico ao verificar que nenhum dos camundongos estava doente.

O desespero inicial por acreditar na perda de todo o trabalho se transformou em grata surpresa pela descoberta de que tudo se devia a “ato falho” na alimentação dos animais. Ao invés de ração normal, os bichos receberam durante todo o pós-operatório alimento especial com adição do antibiótico doxiciclina.

A professora conta que este foi o pontapé para um estudo publicado em 2013, confirmando os achados casualmente pelo erro alimentar. Além do tratamento por via oral, o grupo de pesquisa incluiu doxiciclina injetável. E todos foram suficientes para inibir as lesões neuronais do mal de Parkinson.

Mas como essa droga age, impedindo o desenvolvimento dos sintomas da doença? Essa é a pergunta que os pesquisadores, ou melhor, as pesquisadoras – o grupo é formado por cientistas de laboratórios de Ribeirão Preto e São Paulo, no Brasil, e da Argentina e França, todos dirigidos por mulheres – respondem agora num artigo que acaba de ser publicado pela revista Scientific Reports, do grupo Nature.

Droga evita formação de ‘agregados’ nos neurônios

Diagrama esquemático da relação de realimentação entre α-sinucleína, mitocôndria e células gliais. As espécies oligoméricas de a-sinucleína provocam a fragmentação das mitocôndrias e a produção de ROS é aumentada. O ROS afeta a α-sinucleína monomérica desencadeando sua agregação. A a-sinucleína oligomérica libertada para a matriz extracelular induz a ativação da glia. A liberação de fatores pró-inflamatórios induz danos mitocondriais em um ciclo sem fim. A doxiciclina pode interferir neste círculo vicioso bloqueando (i) a nucleação de oligômeros de α-sinucleína e (ii) a semeadura, (iii) a ativação da glia 16, e (iv) a atividade de ROS37 – Ilustração: Revista Nature

A doxiciclina, conta Elaine, administrada em doses muito baixas modifica a estrutura da proteína α-sinucleína e impede que ela exerça seu papel tóxico nos neurônios dopaminérgicos do cérebro.

Muitos fatores podem desencadear a doença de Parkinson, continua a professora, mas uma dessas causas é a “morte de neurônios, presentes no tronco cerebral, que produzem um neurotransmissor chamado dopamina”. Esse neurotransmissor é importante para o controle das emoções e também para o controle dos movimentos do corpo.

E aqui entra a α-sinucleína, que é uma proteína presente no nosso cérebro cuja função, até hoje, sabe-se muito pouco. Mas, nos neurônios do cérebro de pacientes parkinsonianos, a proteína aparece como uma inclusão, um corpúsculo dentro dos neurônios, formando agregados.

A ciência já provou que “grandes fibras amiloides (agrupamento em forma de placas) de α-sinucleína não são tóxicas para as células e sim os chamados estágios oligoméricos, formados por pequenas quantidades de α-sinucleína agregadas. Esses oligômeros são capazes de lesar a membrana dos neurônios”, conta a pesquisadora da USP.

Nos cérebros dos doentes de Parkinson, ao invés dessa proteína aparecer normalmente, ela se apresenta num determinado local dentro dos neurônios dopaminérgicos, numa formação que lembra um pedaço de uma esponja de aço.

O portador do problema chega ao neurologista com sintomas como dificuldade de caminhar, de manter a postura corporal e outros problemas motores que vão se agravando com o avanço da doença. O diagnóstico definitivo, porém, só poderá ser feito após a morte. E o Parkinson é confirmado então, com a detecção dessa proteína, ou o que a professora Elaine diz ser um agregado de α-sinucleína, como um pedacinho de “Bombril“, dentro da célula neuronal.

Nos maiores estudos realizados no mundo sobre o tema, os cientistas perguntam se essa agregação – esse depósito de α-sinucleína – causará a morte desse neurônio e, portanto, desencadeará o Parkinson. As pesquisadoras desses três países não responderam essa questão, mas mostraram que, na presença de doxiciclina, a α-sinucleína não forma esse agregado, não se precipita nem forma esse corpúsculo – esse depósito – nos neurônios.  Elaine conta que esse agregado é chamado de corpúsculo de Lewy e foi descoberto em 1912 pelo neurologista americano Frederick Lewy.

A equipe multinacional comemora o feito que acabam de publicar como “uma coisa maravilhosa”. Elaine acredita que tenham aberto uma perspectiva de adiamento dos sintomas da doença desencadeados pela α-sinucleína. Agora, desejam que a droga possa ser testada em pacientes com a doença de Parkinson, “se não como neuroprotetor, como mecanismo auxiliar no tratamento dos sintomas da doença”.

Desafio para testes em humanos

Apesar de animadas com os resultados de seus estudos, as cientistas não se enganam quanto às dificuldades no prosseguimento do trabalho. Para que se transforme em terapia para seres humanos, existe a necessidade de ensaios clínicos, que são muito caros, antecipa Elaine. Esses estudos envolvem pesquisas em diversos centros e hospitais, com grande número de pacientes.

E a doxiciclina é um antibiótico muito conhecido, de fácil acesso e, portanto, muito barato. Elaine diz que não tem nem patente e é usado há mais de meio século. Atualmente, é tratamento comum para acne e problema periodontal. Assim, apesar de seguro, sem toxicidade nas dosagens prescritas, pode não oferecer grandes atrativos à indústria farmacêutica.

O laboratório da professora Elaine foi responsável por todo o experimento com animais. A professora Rosangela Itri, do Instituto de Física (IF) USP, tem acesso a linha de espalhamento de RX a baixos ângulos (SAXS) do Laboratório Nacional de Luz Sincrotron (LNLS, Campinas). Através desta facilidade, os pesquisadores caracterizaram a conformação da proteína em solução assim como os estados de agregação (oligômeros).

Foi a combinação de três diferentes técnicas – espectroscopia por ressonância magnética nuclear, espalhamento de raios X e infravermelho – que tornou possível perceber duas situações distintas. No meio sem doxiciclina, α-sinucleína se agrega em direção à formação de fibras amiloides. Já no meio contendo o antibiótico, a proteína forma outro tipo de agregado, com forma e tamanho diferentes.

“Forma-se um oligômero totalmente diferente, de forma esferoidal e estrutura amorfa. Nos testes em cultura de células e membranas modelo ou com animais, observamos que eles não causaram danos à membrana celular”, contou Rosangela.

Já a professora Rosana Chehin, da Universidade de Tucuman, Argentina, têm um projeto Fapesp binacional em conjunto com a colega paulista. Através dele, Rosana veio a São Paulo e trabalhou com Rosangela no Sincrotron para caracterizar as formas agregadas da proteína.

O grupo francês, liderado pela professora Rita Raisman-Vozari, do Instituto do Cérebro e Medula Espinhal – INSERM, em Paris, é especialista em estudos in vitro. Lá, os alunos argentinos da professora Rosane trabalharam com essas proteínas e esses oligômeros em culturas de células neurais humanas modificadas, os neuroblastomas.

As equipes das professoras Elaine e Rita trabalham conjuntamente há quase 15 anos. Elaine explica que o INSERM é um instituto muito importante e pioneiro na investigação da doença de Parkinson.

Fontes:

*Jornal da USP

*Rita Stella, de Ribeirão Preto

Mais informações: (16) 3315-4047; e-mail: eadelbel@usp.br

Arte pode revelar primeiros sinais de doenças como Parkinson e Alzheimer, diz estudo

Dominic HughesBBC News

• 29 dezembro 2016
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Pesquisa aponta diferenças nas pinceladas de artistas que tiveram doenças neurológicas

Uma análise detalhada das pinceladas de artistas que mais tarde desenvolveram doenças neurológicas revelou intrigantes pistas sobre mudanças cerebrais ocorridas anos antes do surgimento dos sintomas óbvios desses males.

O método matemático, que chama-se análise fractal, observa padrões recorrentes presentes tanto na matemática como no mundo natural.

Padrões fractais podem ser encontrados, por exemplo, em árvores e nuvens. E também nas ondas emitidas por nosso cérebro ou nos nossos batimentos cardíacos.

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O mesmo se aplica às pinceladas de artistas, que podem ser comparadas à sua escrita.

Como parte de um pequeno estudo, a psicóloga Alex Forsythe, da Universidade de Liverpool, na Inglaterra, realizou análises fractais de mais de duas mil pinturas feitas por sete artistas famosos.

São eles: Pablo Picasso, Claude Monet, Marc Chagall (que não tinham diagnóstico conhecido de doenças neurológicas), Salvador Dalí, Norval Morrisseau (que desenvolveram mal de Parkinson), Willem de Kooning e James Brooks (diagnosticados com mal de Alzheimer).

Variações

A pesquisadora encontrou minúsculas variações nos padrões observados nas pinceladas dos artistas.

No entanto, nos trabalhos daqueles que mais tarde desenvolveram demência ou mal de Parkinson os padrões se alteraram de maneira peculiar.

"O que verificamos é que, até 20 anos antes de serem diagnosticados com algum transtorno neurológico, o conteúdo fractal nas pinturas desses artistas começou a diminuir."

Direito de imagemPICASSO ADMINISTRATION/DACS/BRIDGEMAN IMAGES

Image captionA obra 'Pianista' de Pablo Picasso

O artista de origem holandesa Willem de Kooning, que morreu em 1997 aos 93 anos, continuou a pintar até sua oitava década de vida, mesmo após ser diagnosticado com Alzheimer.

As pinceladas observadas nos primeiros quadros do artista - um dos expoentes do Expressionismo Abstrato no mundo - são diferentes daquelas presentes em obras feitas mais tarde.

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Mas no caso de artistas como Monet e Picasso, que, pelo que se sabe, morreram sem doenças neurológicas, os padrões das pinceladas mantiveram-se constantes.

Direito de imagemWILLEM DE KOONING FOUNDATION/DACS/BRIDGEMAN IMAGES

Image captionObra de Willem de Kooning mostra pinceladas diferentes nos primeiros quadros e nas obras feitas posteriormente

Na obra de Picasso, um artista que adotou estilos bastante diferentes de pintura, a constância dos padrões fractais verificados chamou particularmente a atenção dos pesquisadores.

Esse modesto estudo não ajudará a diagnosticar a demência ou outras doenças neurológicas, os especialistas explicam.

O trabalho oferece, no entanto, revelações importantes sobre mudanças que podem estar ocorrendo no cérebro anos antes de que uma doença neurológica apareça.

"Tudo o que nos ajuda a entender melhor o funcionamento do cérebro tem utilidade ao direcionar caminhos futuros de pesquisa", disse Forsythe.

Fonte: BBC Brasil

Droga contra depressão pode parar Alzheimer e Parkinson, dizem cientistas

James GallagherBBC News

GETTY IMAGES

Estudo pode ser uma esperança no combate de doenças como a demência 

Cientistas acreditam ter descoberto uma droga capaz de interromper todas as doenças degenerativas do cérebro, incluindo a demência.

Em 2013, uma equipe britânica conseguiu fazer com que células cerebrais de animais parassem de morrer. O feito, então inédito, virou notícia em diferentes lugares do mundo, mas havia um problema: o composto usado pelos médicos não era considerado apropriado para uso humano, pois causava danos aos órgãos.

Agora, porém, foram identificadas duas substâncias que têm um efeito sobre o cérebro similar à da descoberta anterior, mas sem o efeito danoso - uma delas é um conhecido antidepressivo. Segundo os pesquisadores, ambas estão prontas para serem testadas com segurança em pessoas.

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"É realmente animador", disse a professora Giovanna Mallucci, da Unidade de Toxicologia MRC em Leicester, na Inglaterra.

Ela quer dar início aos experimentos clínicos com pacientes com demência em breve e espera saber, em dois ou três anos, se os medicamentos realmente funcionam.

Por que deve funcionar?

A nova abordagem é focada nos mecanismos naturais de defesa das próprias células cerebrais.

Quando um vírus sequestra uma célula cerebral, há uma acumulação de proteínas virais. As células então respondem interrompendo praticamente toda produção de proteína, para evitar a propagação do vírus.

Muitas doenças neurodegenerativas envolvem a produção de proteínas defeituosas que ativam as mesmas defesas, mas com consequências mais graves.

As células do cérebro interrompem a produção proteica por tanto tempo que elas, eventualmente, se matam por falta de energia. Esse processo, repetido em neurônios em todo o cérebro, pode comprometer movimentos, memória ou mesmo matar, dependendo da doença.

GETTY IMAGES

Doenças neurodegenerativas incluem Alzheimer, Parkinson, Huntington e esclerose múltipla

Acredita-se esse mesmo processo se repete em muitas formas de neurodegeneração. Dessa forma, interrompê-lo com segurança poderia tratar uma ampla gama de doenças.

No estudo inicial, pesquisadores usaram um composto que impediu o mecanismo de defesa impulsionar esse processo.

O composto foi capaz de pausar doenças causadas por príons (moléculas proteicas com propriedades infectantes) em ratos - a primeira vez que qualquer tipo de doença neurodegenerativa foi interrompido em algum animal.

Estudos posteriores mostraram ainda que a abordagem poderia interromper uma série de doenças degenerativas.

Os resultados foram descritos como a virada decisiva para esse campo de pesquisa, ainda que a droga fosse, ao mesmo tempo, tóxica para o pâncreas.

Drogas seguras?

Desde 2013, o grupo de pesquisa já testou mais de 1 mil drogas em vermes cilíndricos (nematoides), amostras de células humanas e camundongos.

Duas delas foram capazes de evitar tanto uma forma de demência quanto doenças causadas por príons ao interromper a morte de células cerebrais.

"Ambas tiveram um nível de proteção alto e impediram déficits de memória, paralisia e disfunção das células cerebrais", disse a professora Giovanna Mallucci.

Entre as duas drogas, a mais conhecida é a trazodona, um antidepressivo. A outra, chamada de DBM, está sendo testada em pacientes com câncer.

GETTY IMAGES

Ainda falta testar eficiência das drogas em pessoas com esses males, dizem os cientistas

"Está na hora das pesquisas clínicas para ver se há efeito similar em pessoas", avaliou Mallucci.

"É muito improvável que as curemos completamente, mas se você segura a progressão, você transforma o Alzheimer em algo completamente diferente (do que é hoje)", complementou.

Embora a trazodona seja um medicamento mais comum, a professora lembrou é preciso ter calma: "Profissionais, como médicos e cientistas, devem aconselhar as pessoas a esperarem pelos resultados".

O que pensam outros especialistas?

Doug Brown, da Sociedade do Alzheimer, está animado com as possibilidades que surgem a partir do estudo, classificado por ele como "bem conduzido e robusto".

"Como uma das drogas já está disponível como um tratamento para a depressão, o tempo necessário para ir do laboratório à farmácia poderia ser drasticamente reduzido", afirmou.

David Dexter, do grupo britânico Parkinson's UK, disse que a uma pesquisa é muito importante.

"Se esses estudos forem replicados em humanos por meio de pesquisas clínicas, a trazodona e o DBM poderiam representar um grande passo adiante", disse Dexter.

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Neurodegeneração

- Uma doença neurodegenerativa é aquela em que se perde células do cérebro e da medula espinhal.

- As funções dessas células incluem a tomada de decisão e o controle dos movimentos.

- Essas células não são facilmente regeneradas, de forma que os efeitos das doenças podem ser devastadores.

- Males neurodegenerativos incluem Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla e a doença de Huntington.

Fonte:BBC Brasil /London Brain Centre